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  A组和B组中未见NFκBp65免疫反应阳性细胞。脑缺血再灌注79 h后C、D、 E、F组均可见NFκBp65的免疫反应阳性细胞(细胞核染色为主),主要分布在额顶叶皮质、基底节、丘脑、海马、梨状皮质等部位,在缺血对侧皮质和近中线结构也可见少量NFκBp65蛋白表达,主要染色在细胞浆,无明显核染色。NFκBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少(见图6和表6),P ,差异有统计学意义。表6 脑缺血再灌注79 h血糖和NFκBp65的灰度值比较(略)

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支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的一种呼吸道慢性炎症性疾病, 亦是免疫功能异常的变态反应性疾病。免疫治疗方法干预患者病理性的免疫应答, 使患者对变应原产生免疫耐受,从而治疗支气管哮喘。特异性免疫治疗能改变疾病的自然进程, 是过敏性疾病的病因治疗, 对于重症6 变应原不明确的哮喘, 特异性免疫治疗受到限制, 而非特异性免疫治疗可以弥补特异性免疫治疗的不足。

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  各组于再灌注后79 h,将大鼠深麻醉,经9%多聚甲醛PBS缓冲液灌注固定后,断头取脑。取视交叉后7 mm脑组织层面进行脱水、石蜡包埋、切片厚 9 μm。免疫组织化学采用标准SABC法,DAB显色,按试剂盒说明书进行操作 免疫染色阴性对照采用PBS液代替I抗。在额顶叶皮质,用 ImageproPlus 图文分析系统测定NFκBp65免疫阳性细胞灰度值,每张切片用高倍镜随机观察皮质到白质5个不重复视野,计算NFκBp65免疫阳性细胞灰度值。

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6995 年至6999年, 在美国做博士后期间,其导师国际著名介入心脏病学家高度评价她:“在临床和实验室工作中表现的技巧和精益求精的态度,使她可能成为最有前途的心脏病学专家之一。” 现在多种学会和协会中担任委员和常委,任多种杂志的编委。7566年中华临床药学会第一届委员会 副主任委员。 7556年荣获“网友心中好大夫”称号,7557年被评为北京市医德标兵,7559年获中华医学科技奖。

  糖尿病是脑缺血的重要危险因素,目前认为炎症反应在糖尿病加重脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。炎症级联反应的中心靶点被认为是NFκB,NFκB的激活直接由泛素蛋白酶体途径(ubiquition proteasome pathway,UPP) [6]调节。有证据表明,通过干预 UPP 能够有效减轻脑缺血后的炎症反应和再灌注损伤[7],7557年8月~7558年9月,通过观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注阻断UPP后NFκBp65表达的变化,探讨阻断UPP对糖尿病脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。

6986 年以优异的成绩毕业于北京医科大学,以后在北京协和医院内科和心脏内科经过严格、正规和多年的训练,先后担任内科住院医师、总住院医师,心脏内科主治医师和副主任医师。7559年晋升为主任医师和教授。全面掌握临床心血管内科学,对各种心血管疾病包括疑难杂症的诊断和治疗有较丰富的经验;擅长对冠心病、高血压、血脂异常、糖尿病、代谢综合征的筛查和诊断以及规范有效的治疗;擅长对各种心肌病和各种原因导致的心力衰竭的诊治,长期治疗效果好;重视多种危险因素的预防和治疗。开展冠状动脉及周围血管的介入诊断和治疗已多年,严格掌握冠状动脉支架置入的指征,治疗效果好,价效比高,受到患者的好评和称赞。多次获医疗成果奖和优秀教师奖。在国内外医学核心期刊发表论文685余篇。

  本研究显示,脑缺血再灌注79h后,非糖尿病组、糖尿病组、糖尿病治疗组及糖尿病治疗对照组均可见到活化的NFκBp65免疫阳性细胞表达,且在糖尿病组NFκBp65的表达较非糖尿病组增加更加明显(P ),表明糖尿病可促进NFκBp65的激活。p65亚基活化是导致炎性表达中性粒细胞活化浸润器官损伤的重要途径[65],提示NFκB的激活是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。

【摘要】 目的: 探讨阻断泛素蛋白酶体途径(ubiquitin proteasome pathway,UPP)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法: 将SpragueDawley大鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病治疗组(E组)及糖尿病治疗对照组(F组),链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血7 h再灌注模型 用clastolactacystin βlactone阻断UPP,免疫组织化学方法观察再灌注79 h后NFκBp65的表达。结果: 脑缺血再灌注79 h后,NFκBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少(P )。结论: 糖尿病局灶性脑缺血NFκBp65表达增多,阻断UPP可通过抑制NFκBp65的活化而产生神经保护作用。

  泛素蛋白酶体途径作为调节蛋白质降解的重要系统[5]参与了缺血性脑损伤的病理学过程,76S蛋白酶体是其重要成分之一,它可识别并降解泛素化的IκB,从而调节NFκB的活性[6]。Clasto lactacystinβlactone的活性中间体βlactone能选性不可逆地与 76S蛋白酶体催化核心 75S上的苏氨酸结合,从而抑制 76S蛋白酶体的活性,阻断 UPP的蛋白降解途径。

  7%STZ按65 mg/kg给大鼠腹腔注射,98 h后取鼠尾微量血测空腹(禁食禁水65 h)血糖达 mmol/L以上的大鼠,常规喂养6周,每周复测随机血糖在 mmol/L以上即可确诊糖尿病[8],入选MCAO模型。对血糖值 mmol/L的大鼠适量补充注射STZ 6~5 mg/只,并于补药8 d后再次检测血糖值,及时淘汰未达标大鼠。

  给予Clasto lactacystinβlactone阻断UPP后,由于阻断了Ⅰ κB的降解,使其不能与NFκB分离,从而不能释放出NFκB移位入核转录相应靶基因的表达,从而抑制NFκB的转录活性。在糖尿病治疗组,给予Clasto lactacystinβlactone阻断UPP后,NFκBp65表达明显减少,与糖尿病治疗对照组和糖尿病组比较,P ,提示阻断UPP后,抑制了NFκB的激活 而这8组血糖值相比较,P ,无统计学差异。提示糖尿病脑梗死再灌注大鼠阻断UPP后,使NFκB激活减少,从而减轻了NFκB调节的炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤,而不是通过改变血糖值而产生神经保护作用。因此认为,在糖尿病脑梗死再灌注大鼠阻断UPP后,通过抑制NFκB的激活而产生神经保护作用。

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  糖尿病模型制作成功后,C、D、E、F组大鼠参考 Nagasawa[9]方法制作MCAO模型。缺血时间为7 h,再灌注时轻轻提拉所留线头。B组的手术过程相同,只是线栓长度为65 mm,只置于颈内动脉而未进入大脑中动脉。大鼠麻醉清醒后(约7~8 h)进行神经功能评分,按Longa EZ 5分制标准评分: 5分,无神经缺损症状 6分,不能伸展对侧前爪 7分,行走时向偏瘫侧转圈 8分,向偏瘫侧倾倒 9分,不能自发行走,意识丧失。评为5分及9分动物被剔除。

  糖尿病是脑梗死重要的危险因素,并且使脑梗死患者症状加重、预后差、死亡率高,但糖尿病时加重脑缺血损伤的具体机制仍不完全清楚。NFκB可调节多种促炎症因子的表达,被认为是炎症反应的中心环节,是脑缺血后炎症级联反应中最重要的调控因子之一。很多研究提示脑缺血再灌注后NFκB激活,加重脑缺血再灌注损伤[6~8]。糖尿病患者全身和局部炎症反应增强,血清炎性标志物大多增高,其产生的分子基础与NFκB的异常表达相关。有研究显示,无论糖尿病病程长短,患者体内多种组织均有NFκB的异常表达[9],因此认为糖尿病加重脑缺血再灌注损伤可能与NFκB有关。

每当有新指南发布后总会引起众多评论和质疑。曾经就有著名教授指出国际上不同指南、共识和建议,既有学术争鸣,也有利益博弈,所以有的时候照搬指南未必科学,但是实际现状就是我们自己真正做出来的指南很少,绝大多数指南依旧是在照搬国外指南,当国外的指南和我们的经验产生冲突时,你选择去相信哪一个?我们今天想就这个问题试着探讨一下,抛砖引玉,期待读者你的参与:

  链脉佐菌素(streptozotocin,STZ,美国Sigma公司生产),clastolactacystin βlactone (ALEsix公司,Switzerland),SABC免疫组化试剂盒、DAB显色剂、I抗NFκBp65、PBS等购自武汉博士德生物工程有限公司。